Нарушение функций паращитовидных желез. Нарушения деятельности желез внутренней секреции

Содержание

эндокринная система – Биология Егэ

Нарушение функций паращитовидных желез. Нарушения деятельности желез внутренней секреции

Эндокринная система — система регуляции деятельности внутренних органов посредством гормонов, выделяемых эндокринными клетками непосредственно в кровь, лимфу или спинномозговую жидкость. 

Гормоны —  биологически активные вещества органической природы, вырабатывающиеся в специализированных клетках желёз внутренней секреции, поступающие в кровь и оказывающие регулирующее влияние на обмен веществ и физиологические функции.

Гормоны служат гуморальными регуляторами физиологических процессов в различных органах и системах.

По химическому составу гормоны делятся на:

  • стероидные гормоны (гормоны коркового слоя надпочечников и половые гормоны);
  • производные аминокислот (тироксин, адреналин, норадреналин);
  • пептидные гормоны (рилизинг-гормоны; инсулин, глюкагон, гормон роста).

Свойства гормонов:

  • высокая физиологическая активность;
  • каждый гормон регулирует определенный процесс;
  • каждый гормон действует на определенный орган-мишень.

ВОСПРИЯТИЕ ГОРМОНОВ ОРГАНАМИ

В органах мишенях есть рецепторы к соответствующим гормонам:

  • Если гормоны плохо проникают через клеточную мембрану (производные аминокислот и пептидные гормоны):

гормон — рецепторы мембраны — посредники: (простагландины) — фермент аденилатциклаза катализирует синтез цАМФ из АТФ — синтез необходимых белков-ферментов.

  • Если гормон легко проходит через клеточную мембрану (стероидные гормоны):

гормон — внутриклеточный рецептор — гормон-рецепторный комплекс — синтез белков-ферментов. 

Все ткани и органы имеют механизм обратной связи, который участвует в саморегуляции восприимчивости органов к гормонам:

  • при низком уровне определённого гормона автоматически возрастает количество рецепторов в тканях и их чувствительность к этому гормону повышается;
  • при высоком уровне определённого гормона происходит автоматическоепонижение количества рецепторов в тканях и их чувствительности к этому гормону понижается.

Увеличение или уменьшение выработки гормонов, а также снижение или увеличение чувствительности гормональных рецепторов и нарушение гормонального транспорта приводит к эндокринным заболеваниям.

Эндокринная система включает:

  • центральное звено: гипоталамус и гипофиз. Функция: регуляция работы эндокринных желез.
  • периферическое звено: эндокринные железы и эндокринные клетки. Функция: регуляция работы организма.

В эндокринную систему входят как специализированные железы (например, щитовидная железа, надпочечники), так и неспецифические органы, содержащие эндокринные клетки (диффузная эндокринная система): печень, почки, желудок, кишечник, сердце. 

Хорошо изучена гормональная функция желудка и двенадцатиперстной кишки. В них синтезируются гормоны — регуляторы функций желудка, поджелудочной железы и печени (гастрин, секретин и др.). В печени синтезируется соматомедин, стимулирующий соматотропный гормон (соматотропин = гормон роста).

Простагландины, образующиеся практически во всех тканях организма, участвуют в регуляции внутриклеточного обмена веществ.

Функции эндокринной системы

  1. гуморальная регуляция функций организма;
  2. координация работы всех органов и систем;
  3. гомеостаз организма при изменяющихся условиях внешней среды;         
  4. рост и развитие организма;
  5. половая дифференцировка и репродуктивная функция;
  6. обмен веществ и энергии;
  7. эмоциональные реакции;
  8. психическая деятельность человека.

нейрогуморальная регуляция

Выполняя роль регулятора физиологических функций, эндокринная система является составной частью более сложной системы нейрогуморальной регуляции. 

ГИПОТАЛАМУС

Гипоталамус входит в систему гипоталамус — гипофиз — надпочечники, где он выполняет роль высшего подкоркового эндокринного регулятора.

Одна из функций гипоталамуса — нейросекреция: выделение нервными клетками гипоталамуса физиологически-активных веществ (рилизинг-гормонов), регулирующих работу гипофиза.

Рилизинг-факторы:

  • статины — тормозят работу гипофиза;
  • либерины — стимулируют работу гипофиза.

Например, соматолиберин стимулирует, а соматостатин — наоборот, тормозит — выработку гипофизом соматотропного гормона (гормона роста). 

ГИПОФИЗ

Гипофиз анатомически и функционально тесно связан с гипоталамусом.

Гипофиз состоит из двух долей:

передняя доля — аденогипофиз 

  • состоит из железистой ткани
  • связана с гипоталамусом сетью кровеносных сосудов
  • регулируется рилизинг-гормонами

задняя доля — нейрогипофиз 

  • состоит из нервной ткани
  • связана аксонами с гипоталамусом 

ГОРМОНЫ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА

Соматотропин (СТГ = гормон роста) стимулирует синтез белков, деление клеток, обмен веществ.

Гиперфункция: гигантизм (1) — рост тела выше 2,0 м; акромигалия (2) — патологическое увеличение отдельных частей тела.

Гипофункция: задержка роста и физического развития (гипофизарный нанизм = гипофизарная карликовость (1): рост мужчин —  до 1,30 м, рост женщин до 1,20 м).

 1.          2.

Группа тропных гормонов:

гонадотропные гормоны (ГТГ) стимулирую секреторную функцию половых желез;

тиреотропный гормон (ТТГ) увеличивает продукцию гормонов щитовидной железы;

адренокортикотропныйгормон (АКТГ) усиливает синтез адреналина корой надпочечников. 

ГОРМОНЫ ЗАДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА (НЕЙРОГИПОФИЗА)

Вазопрессин (АДГ = антидиуретический гормон) усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах.

Гипофункция: несахарный диабет (симптом: жажда и усиление диуреза до 15 л мочи в сутки).

Гиперфункция: повышение артериального давления.

Окситоцин регулирует тонус мускулатуры матки и молочных желез.

НАДПОЧЕЧНИКИ

Гормоны коркового слоя надпочечников

Половые гормоны вырабатываются надпочечниками на протяжении всей жизни человека. В  детском возрасте и после наступления климактерического периода только надпочечники вырабатывают половые гормоны.

  • андрогены — стероидные мужские половые гормоны.
  • эстрогены — стероидные женские половые гормоны.
  • прогестерон — стероидный гормон жёлтого тела яичников.

Глюкокортикоиды регулируют углеводный обмен.

  • кортизон обладает противовоспалительной активностью.
  • кортикостерон и дегидрокортикостерон повышают уровень глюкозы  в крови.

Минералкортикоиды регулируют водный и минеральный обмен.

  • альдостерон усиливает реабсорбцию ионов натрия и выведение ионов калия с мочой.

Общим предшественником  кортикоидных и половых гормонов является холестерин.

Гормоны мозгового слоя надпочечников

адреналин и норадреналин оказывают выраженное стимулирующее влияние на мышечную работоспособность; стимулируют синтез стероидных гормонов.

Гипофункция коры надпочечников: бронзовая, или болезнь Аддисона возникает при недостатке кортикоидных гормонов (симптомы: хроническая усталость, истощение, раздражительность, гиперпигментация открытых частей тела).

  Болезнь Аддисона.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Расположена в передней части шеи в виде бабочки.

Вес: 20 — 30 г.

Синтезирует йодсодержащие гормоны: тироксин и трийодтиронин.

Тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) регулируют обмен веществ, рост и развитие организма.

Активность трийодтиронина в десятки раз выше тироксина.

Тиреокальцитонин регулирует кальциевый обмен: поступление кальция из крови в костную ткань.

Гипофункция (гипотериоз): микседема (слизистый отек). Симптомы: в следствие нарушения белкового обмена возникает слизистый отек тканей; снижается обмен веществ; задерживается психическое развитие, угнетается половая функция.

Эндемический зоб — разрастание железистой ткани — возникает при недостатке йода в продуктах питания.

Микседема.          Эндемичный зоб.

Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте приводит к кретинизму — задержке роста и психического развития, инфантилизму; в более тяжелых случаях — к идиотии.

Гиперфункция щитовидной железы (тиреотоксикоз):

Базедова болезнь: увеличение щитовидной железы, увеличение скорости обмена веществ, астения, раздражительность, пучеглазие. Энергетические расходы организма при работе увеличиваются в 2 — 3 раза.

Базедова болезнь.

ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Расположены симметрично на боковой поверхности щитовидной железы.

Гормон: паратиреоидин (паратгормон) возбуждает функцию остеокластов (костеразрушающих клеток) и способствует переходу кальция из костей в кровь. Является антагонистом тиреокальцитонина щитовидной железы.

Гипофункция паращитовидных желез: нарушение роста и развития костной ткани, скелета, зубов. Дефицит кальция в крови приводит к нарушению функций ЦНС и печени.

Гиперфункция паращитовидных желез: разрушение костной ткани (остеопороз), мышечная слабость, нарушение функций внутренних органов.

ТИМУС (ВИЛОЧКОВАЯ = ЗОБНАЯ ЖЕЛЕЗА)

Функционирует как эндокринная железа до наступления половой зрелости, тормозя преждевременное половое созревание.

У половозрелого человека она представляет орган лимфопоэза человека: гормонтимозин регулируют созревание, дифференцировку и иммунологическое «обучение» Т-лимфоцитов.

Рост органа продолжается до начала полового созревания (в это время его размеры максимальны (до 7,5 — 16 см в длину), а масса достигает 20 — 30 грамм). С возрастом тимус подвергается атрофии и в старческом возрасте едва отличим от окружающей его жировой ткани.

Гипофункция тимуса: снижение иммунитета. 

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Расположена слева в районе желудка.

Гормоны регулирует углеводный обмен:

  • инсулин увеличивает способность клеточных мембран пропускать углеводы: глюкоза в виде гликогена запасается в клетках, т. о. снижается уровень глюкозы в крови;
  • глюкагон — прямой антагонист инсулина; усиливает распад глкогена и выход глюкозы из клеток печени в кровь, т. о. повышается уровень глюкозы в крови.

Гипофункция поджелудочной железы: сахарный диабет. Сахар не усваивается клетками, уровень глюкозы в крови возрастает и она выводится с мочой; недостаток сахара в клетках приводит к судорогам, потери сознания (диабетической коме) и смерти.

ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Мужские половые железы: семенники. 

Женские половые железы: яичники. 

До начала пубертатного периода мужские и женские половые гормоны вырабатываются примерно в одинаковых количествах у мальчиков и у девочек. К моменту наступления половой зрелости у девушек увеличивается секреция женских половых гормонов, а у юношей — мужских.

Мужские гормоны (андрогены) и женские гормоны (эстрогены) вызывают появление вторичных половых признаков.

Тестостерон — мужской половой гормон — регулирует развитие вторичных половых признаков, сперматогенез, уменьшает синтез гликогена в печени.

Эстрогены регулируют менструальный цикл и течение беременности.

Прогестерон, или гормон желтого тела (ЛГ) подготавливает стенку матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, стимулирует развитие молочных желез; регулирует развитие беременности в ранние сроки (до 3 — 4 месяцев).

ЭПИФИЗ (ШИШКОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА)

Находится в промежуточном мозге.

Вырабатывает гормоны мелатонин и серотонин

Функции серотонина:

  • снижает болевую чувствительность;
  • нейромедиатор в ЦНС;
  • свертывание крови;
  • является исходным веществом для синтеза мелатонина.

Функции мелатонина:

  • торможение выделения гормонов роста;
  • торможение полового развития и полового поведения;
  • торможение развития опухолей;
  • влияние на половое развитие и сексуальное поведение.

У детей эпифиз имеет бо́льшие размеры, чем у взрослых; по достижении половой зрелости выработка мелатонина уменьшается.

ТЕСТ 1 http://biouroki.ru/test/28.html

ТЕСТ 2

Источник: https://www.sites.google.com/site/biologiaege/endokrinnaa-sistema

Конспект

Нарушение функций паращитовидных желез. Нарушения деятельности желез внутренней секреции

Железы — специальные органы человека, вырабатывающие и выделяющие специфические вещества (секреты) и участвующие в различных физиологических функциях.

Железы внешней секреции (слюнные, потовые, печень, молочные и др.) снабжены выводными протоками, через которые выделяют секреты в полость тела, различных органов или во внешнюю среду.

Железы внутренней секреции (гипофиз, эпифиз, паращитовидные, щитовидная, надпочечники) лишены протоков и выделяют свои секреты (гормоны) непосредственно в омывающую их кровь, которая разносит их по всему организму.

Гормоны — биологически активные вещества, вырабатываемые железами внутренней секреции и оказывающие целенаправлённое влияние на другие органы. Они участвуют в регуляции всех жизненно важных процессов — роста, развития, размножения и обмена веществ.

По химической природе выделяют белковые гормоны (инсулин, пролактин), производные аминокислот (адреналин, тироксин) и стероидные гормоны (половые гормоны, кортикостероиды). Гормоны обладают специфичностью действия: каждый гормон влияет на определённый тип обменных процессов, на деятельность определённых органов или тканей.

Железы внутренней секреции находятся в тесной функциональной взаимозависимости, составляя целостную эндокринную систему, осуществляющую гормональную регуляцию всех основных процессов жизнедеятельности. Эндокринная система функционирует под контролем нервной системы, связующим звеном между ними служит гипоталамус.

Железы смешанной секреции (поджелудочная, половые) одновременно выполняют функции внешней и внутренней секреции.

Нарушения работы эндокринных желёз проявляются или в повышении секреции (гиперфункция), или в понижении (гипофункция), или в отсутствии секреции (дисфункция). Это может привести к разнообразным специфическим эндокринным заболеваниям. Причинами нарушения работы желёз являются их заболевания или нарушение регуляции со стороны нервной системы, особенно гипоталамуса.

Железы внутренней секреции

Эндокринная система — гуморальная система регуляции функций организма посредством гормонов.

Гипофиз — центральная железа внутренней секреции. Его удаление приводит к смерти. Передняя доля гипофиза (аденогипофиз) связана с гипоталамусом и вырабатывает тропные гормоны, стимулирующие деятельность других желёз внутренней секреции: щитовидной — тиреотропный, половых — гонадотропный, надпочечников — адренокортикотропный.

Гормон роста оказывает воздействие на рост молодого организма: при избыточной продукции этого гормона человек растёт слишком быстро и может достичь роста 2 м и более (гигантизм); его недостаточное количество вызывает задержку роста (карликовость).

Его избыток у взрослого человека приводит к разрастанию плоских костей лицевой части черепа, рук и ног (акромегалия).

В задней доле гипофиза (нейрогипофиз) образуются два гормона: антидиуретический (или вазопрессин), регулирующий водно-солевой обмен (усиливает реабсорбцию воды в канальцах нефрона, уменьшает выделение воды с мочой), и окситоцин, вызывающий сокращение беременной матки при родах и стимулирующий секрецию молока в период лактации.

Эпифиз (шишковидная железа) — небольшая железа, являющаяся частью промежуточного мозга. В темноте вырабатывает гормон мелатонин, влияющий на функцию половых желёз и половое созревание.

Щитовидная железа — крупная железа, расположенная спереди гортани. Железа способна извлекать из омывающей её крови йод, входящий в состав её гормонов — тироксина, трийодтиронина и др.

Гормоны щитовидной железы влияют на обмен веществ, процессы роста и дифференцировки тканей, функционирование нервной системы, регенерацию. Недостаточность тироксина вызывает тяжёлое заболевание — микседему, для которой характерны отёки, выпадение волос, вялость.

При недостаточности гормона в детском возрасте развивается кретинизм (задержка физического, умственного и полового развития).

При избытке гормонов щитовидной железы развивается базедова болезнь (резко возрастает возбудимость нервной системы, усиливаются процессы обмена веществ, несмотря на большое количество потребляемой пищи, человек худеет). При отсутствии в воде и пище йода развивается эндемический зоб — гипертрофия (разрастание) щитовидной железы. Для предотвращения этого йодируют кухонную соль.

Паращитовидные железы — четыре небольшие железы, расположенные на щитовидной железе или погружённые в неё. Вырабатываемый ими паратиреоидный гормон регулирует обмен кальция в организме и поддерживает его уровень в плазме крови (повышает его всасывание в почках и кишечнике, высвобождает его из костей).

Одновременно он воздействует и на обмен фосфора в организме (усиливает его выведение с мочой). Недостаточность этого гормона приводит к усилению нервно-мышечной возбудимости, появлению судорог.

Его избыток приводит к разрушению костной ткани, усиливается также склонность к камнеобразованию в почках, нарушается электрическая активность сердца, возникают язвы в желудочно-кишечном тракте.

Надпочечники — парные железы, расположенные на верхушке каждой почки. Состоят из двух слоёв — наружного (коркового) и внутреннего (мозгового), представляющих собой самостоятельные (отличающиеся по происхождению, строению и функциям) эндокринные железы.

В корковом слое образуются гормоны, участвующие в регуляции водно-солевого, углеводного и белкового обмена (кортикостероиды). В мозговом слое — адреналин и норадреналин, обеспечивающие мобилизацию организма в стрессовых ситуациях.

Адреналин повышает систолическое давление, ускоряет частоту сердечных сокращений, увеличивает кровоток в сердце, печени, скелетных мышцах и мозге, способствует превращению гликогена печени в глюкозу и увеличивает уровень сахара в крови.

К железам внутренней секреции относится и тимус, в котором синтезируются гормоны тимозин и тимопоэтин.

Железы смешанной секреции

Поджелудочная железа секретирует содержащий ферменты поджелудочный сок, участвующий в пищеварении, и два гормона, регулирующие углеводный и жировой обмен, — инсулин и глюкагон.

Инсулин снижает содержание глюкозы в крови, задерживая распад гликогена в печени и увеличивая использование его мышечными и другими клетками. Глюкагон вызывает распад гликогена в тканях.

Недостаточность секреции инсулина приводит к повышению уровня глюкозы в крови, нарушению липидного и белкового обмена, развитию сахарного диабета. Для лечения диабета используют инсулин, получаемый из поджелудочных желёз скота.

Половые железы (яички и яичники) образуют половые клетки и половые гормоны (женские — эстрогены и мужские — андрогены). Оба типа гормонов имеются в крови любого человека, поэтому половые признаки определяются их количественным соотношением.

У зародышей половые гормоны контролируют развитие половых органов, а во время полового созревания обеспечивают развитие вторичных половых признаков: низкий голос, прочный скелет, развитая мускулатура тела, рост волос на лице — у мужчин; отложение жира в определённых частях тела, развитие молочных желёз, высокий голос — у женщин.

Половые гормоны делают возможным оплодотворение, развитие зародыша, нормальное протекание беременности и родов. Женские половые гормоны поддерживают менструальный цикл.

Регуляция деятельности эндокринной системы

Особое место в эндокринной системе занимает гипоталамо-гипофизарная система — нейроэндокринный комплекс, регулирующий гомеостаз организма.

Гипоталамус воздействует на гипофиз при помощи нейросекретов, которые высвобождаются из отростков нейронов гипоталамуса и по кровеносным сосудам поступают в переднюю долю гипофиза.

Эти гормоны стимулируют или тормозят выработку тропных гормонов гипофиза, которые, в свою очередь, регулируют функцию периферических желёз внутренней секреции (щитовидной железы, надпочечников и половых желёз).

Таблица «Эндокринная система. Железы»

ЖелезаГормоныФункция
Гипофиз:   а) передняя доляГормон роста (соматотропин)Регулирует рост (пропорциональное развитие мышц и костей), стимулирует обмен углеводов и жиров
ТиреотропинСтимулирует синтез и секрецию гормонов щитовидной железы
Кортикогропин (АКТГ)Стимулирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников
Фолликуло-стимулирующий гормон (ФСГ)Контролирует рост фолликулов, созревание яйцеклеток
ПролактинРост молочных желез и секреция молока
Лютеинизирующий гормон (ЛГ)Контролирует развитие желтого тела и синтез им прогестерона
Гипофиз:   б) средняя доляМеланотропинСтимулирует синтез пигмента меланина в коже
Гипофиз:   в) задняя доляАнтидиуретический гормон (вазопрессин)Усиливает обратное всасывание (реабсорбцию) воды в канальцах почек
ОкситоцинСтимулирует родовую деятельность (усиливает сокращения мышц матки)
ЭпифизМелатонин СеротонинРегулируют биоритмы организма, половое созревание
ЩитовиднаяТироксин ТрийодтиронинРегулируют процессы роста, развития, интенсивность всех видов обмена веществ
ПаращитовидныеПаратирин (паратгормон)Регулирует обмен кальция и фосфора
Надпочечники:   а) корковый слойКортикостероиды, минералкортикоидыПоддерживают на высоком уровне работоспособность, способствуют быстрому восстановлению сил, регулируют водно-солевой обмен в организме
Надпочечники:   б) мозговой слойАдреналин, норадреналинУскоряют кровоток, повышают частоту и силу сокращений сердца, расширяют сосуды сердца и мозга, бронхи; увеличивают распад гликогена в печени и вывод глюкозы в кровь, усиливают сокращение мышц, снижают степень утомления
Поджелудочная железаИнсулин, ГлюкагонПонижает уровень глюкозы в крови. Повышает уровень глюкозы в крови, стимулируя распад гликогена
Половые железыЖенские гормоны — эстрогены, мужские гормоны — андрогеныРазвитие вторичных половых признаков, репродуктивные возможности организма, обеспечивают оплодотворение, развитие зародыша и роды; влияют на половой цикл, психические процессы и др.

Это конспект по теме «Эндокринная система. Железы». Выберите дальнейшие действия:

Источник: https://uchitel.pro/%D1%8D%D0%BD%D0%B4%D0%BE%D0%BA%D1%80%D0%B8%D0%BD%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D1%81%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BC%D0%B0/

Типовые формы нарушений функции эндокринных желез

Нарушение функций паращитовидных желез. Нарушения деятельности желез внутренней секреции

Эндокринные расстройства могут возникать при нарушении функции любого звена данной системы — от коры больших полушарий до пострецепторных процессов в клетках-мишенях. Соответственно могут быть выделены три основных патогенетических варианта эндокринопатий:

  1. нарушения центральной регуляции функций периферических эндокринных желез:
  2. первичные нарушения гормоно-образования в периферических эндокринных железах:
  3. внежелезистые нарушения (транспорта, активности, рецепции гормонов и пострецепторных процессов).

Этиологические факторы, вызывающие указанные нарушения, весьма многочисленны и разнообразны.

Часть из них не имеет какой-либо специфической тропности к эндокринным органам и относится к «универсальным» повреждающим воздействиям.

В других случаях патогенные факторы более специфичны или даже строго специфичны по своему происхождению или направленности на определенные объекты нейроэндокринной системы.

Нарушения центральной регуляции

Нарушения регулирующей функции коры больших полушарий, приводящие к эндокринным расстройствам, могут быть вызваны механическими повреждениями, воспалительными процессами, расстройствами кровообращения и другими патогенными воздействиями подобного рода.

Однако такие воздействия в большинстве случаев затрагивают не только кору мозга, но и другие его отделы, поэтому определить вклад эндокринопатии в патогенез именно коркового компонента бывает затруднительно или даже невозможно.

Более специфичными для кортикального генеза эндокринных нарушений являются функциональные расстройства высшей нервной деятельности в виде психозов, неврозов, нервно-психических стрессор ных состояний различного рода.

Такие состояния нередко приводят к нарушениям функции половых желез, щитовидной железы и другим эндокринопатиям. Первичные корковые нарушения при этом обычно реализуются через вовлечение лимбической системы и гипоталамических центров.

Какой-либо выраженной специфичности в этиологии нарушений, регулирующих эндокринную систему функций гипоталамуса, как правило, выявить не удается.

Причинами таких нарушений могут быть наряду с перечисленными выше факторами кровоизлияния, опухоли, инфекционные процессы непосредственно в гипоталамусе и инфекционно-токсические его повреждения, экзо- и эндогенные неинфекционные интоксикации.

Нарушения гипоталамической регуляции могут проявляться у потомков в случаях, когда мать перенесла инфекционное заболевание или подвергалась интоксикации во время беременности. Определенное значение может иметь наследственная предрасположенность.

Нарушения нейроэндокринной регуляции на уровне гипоталамуса и гипофиза могут выражаться в недостаточном или избыточном образовании либеринов, статинов, тропных гормонов и соответствующих нарушениях функции периферических эндокринных желез. При этом нередко нарушается механизм обратной связи, и изменения концентрации гормонов периферических желез не влияют на секрецию рилизинг-факторов и тропных гормонов.

Первичные нарушения функции периферических эндокринных желез

Различные патологические процессы могут развиваться в самой железе и приводить к нарушению образования и секреции соответствующих гормонов.

Важное место среди причин поражения периферических эндокринных желез занимают инфекции.

Некоторые из них (например, туберкулез, сифилис) могут локализоваться в различных железах, вызывая их постепенное разрушение, в других случаях наблюдается определенная избирательность поражения (например, менингококковый сепсис нередко сопровождается кровоизлиянием в надпочечники, вирусный паротит часто вызывает орхит и атрофию тестикул, а орхит может возникать также при гонорее и т.д.).

Частой причиной повреждения желез и нарушений гормонообразования служат опухоли, которые могут развиваться в любой железе. Характер эндокринных расстройств при этом зависит от природы опухоли. Если опухоль происходит из секреторных клеток, обычно продуцируются избыточные количества гормонов и возникает картина гиперфункции железы.

Если же опухоль не секретирует гормон, а лишь сдавливает и вызывает атрофию или разрушает ткань железы, развивается ее прогрессирующая гипофункция. Нередко опухоли носят метастатический характер.

В некоторых случаях опухоли эндокринных желез продуцируют гормоны, не свойственные данной железе, возможны также эктопические очаги образования гормонов в опухолях неэндокринных органов.

Эндокринные расстройства могут быть обусловлены врожденными дефектами развития желез или их атрофией.

Последняя вызывается различными причинами: склеротическим процессом, хроническим воспалением, возрастной инволюцией, гормонально-активной опухолью парной железы, длительным лечением экзогенными гормонами и др.

В основе повреждения и атрофии железы иногда лежат аутоиммунные процессы (например, при некоторых формах сахарного диабета, заболеваний надпочечников, щитовидной железы и др.). Аутоиммунные процессы могут вызывать и гиперпродукцию гормонов (например, щитовидной железой).

Образование гормонов нарушается в связи с наследственными дефектами ферментов, необходимых для их синтеза, или инактивацией (блокадой) этих ферментов.

Таким путем возникают, например, некоторые формы кортико-генитального синдрома, эндемического кретинизма и другие эндокринные заболевания. Возможно также образование в железе аномальных форм гормонов. Такие гормоны обладают неполноценной активностью или полностью ее лишены.

В некоторых случаях нарушается внурижелезистое превращение прогормона в гормон, в связи с чем в кровь выделяются неактивные его формы.

Причиной нарушений биосинтеза гормонов может стать дефицит специфических субстратов, входящих в их состав (например, йода, необходимого для образования гормонов щитовидной железы).

Одной из причин эндокринных расстройств является истощение биосинтеза гормонов в результате длительной стимуляции железы и ее гиперфункции.

Таким путем возникают некоторые формы недостаточности р-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, стимулируемых длительной гипергликемией.

Внежелезистые (периферические) формы эндокринных расстройств

Даже при вполне нормальной функции периферических желез и адекватной потребности организма в секреции гормонов могут возникать различные эндокринопатии.

Причинами таких вне-железистых «периферических» эндокринных расстройств могут быть нарушения связывания гормонов с белками на этапе их транспорта к клеткам-мишеням, инактивация или разрушение циркулирующего гормона, нарушения рецепции гормонов и их метаболизма, нарушения пермиссивных механизмов.

Инактивация циркулирующих гормонов, по современным представлениям, чаще всего связана с образованием антител к ним. Такая возможность установлена в отношении экзогенных гормонов: инсулина, АКТГ, СТГ. В настоящее время доказана возможность образования аутоантител к собственным гормонам. Не исключена возможность и других путей инактивации гормонов на этапе их циркуляции.

Важная форма внежелезистых эндокринных расстройств связана с нарушениями рецепции гормона в клетках-мишенях — на их поверхности или внутри клетки.

Такие явления могут быть следствием генетически обусловленного отсутствия или малочисленности рецепторов, дефектов их структуры, различных повреждений клетки, конкурентной блокады рецепторов «антигормонами», грубых сдвигов физико-хлмических свойств околоклеточной и внутриклеточной среды. Большое значение придается в настоящее время антирецепторным антителам. Считается, что механизмы выработки антирецепторных антител могут быть связаны с некоторыми особенностями самой иммунной системы. Причиной образования антител может быть вирусная инфекция; предполагают, что в таких случаях вирус соединяется с гормональным рецептором на поверхности клетки и провоцирует образование антирецепторных антител.

Одна из форм недостаточности гормональных эффектов может быть связана с нарушением пермиссивного «посреднического» действия гормонов.

Так, недостаток кортизола, оказывающего мощное и разностороннее пермиссивное действие в отношении катехоламинов, резко ослабляет гликогенолитические и липолитические эффекты адреналина, прессорное действие и некоторые другие эффекты катехоламинов.

При отсутствии необходимых количеств тиреоидных гормонов не может нормально реализоваться действие соматотропного гормона на ранних этапах развития организма. Нарушение «взаимопомощи» гормонов может приводить и к другим эндокринным расстройствам.

Эндокринопатии могут возникать в результате нарушения метаболизма гормонов. Значительная часть гормонов разрушается в печени, и при ее поражениях (гепатитах, циррозах и др.) нередко наблюдаются признаки эндокринных нарушений. Возможна и чрезмерная активность ферментов, участвующих в метаболизме гормонов.

Таким образом, причины и механизмы эндокринных расстройств отличаются большим разнообразием. При этом далеко не всегда в основе этих расстройств лежит недостаточная или избыточная продукция соответствующих гормонов, но всегда — неадекватность их периферических эффектов в клетках-мишенях, приводящая к сложному переплетению метаболических, структурных и функциональных нарушений.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/patofiziologiya-tom-2/200-tipovye-formy-narushenij-funkcii-yendokrinnyx.html

Как влияет патология паращитовидных желез на состояние здоровья?

Нарушение функций паращитовидных желез. Нарушения деятельности желез внутренней секреции

Не всем известно, что предпосылкой к развитию эндокринных нарушений, имеющих различные специфические проявления, может быть патология паращитовидных желез. Данный орган ответственный за серьезные функции, поэтому любое нарушение в работе может негативно сказаться на здоровье.

Особенность органа

Околощитовидные железы имеют небольшой размер и располагаются в области задней стенки ЩЖ. Их количество является наследственным и поэтому различно у каждого человека, численность желез колеблется в диапазоне 2-12, вес – по 130 мг.

По своим морфологическим характеристикам клетки бывают двух видов, в первых осуществляется выработка паратгормона, зачем нужны другие типы клеток пока не выяснено.

Функции ПЩЖ

Гормон околощитовидной железы регулирует обмен фосфора и кальция. В процессе метаболизма принимают участие 2 соединения кальция (соли и кристаллы).

Если кальций находится в активном состоянии (1% от всей массы), он соединяется с фосфором.

За численность ионов кальция отвечают паратгормон и кальцитонин.

В процессе жизнедеятельности организм постоянно теряет данный микроэлемент, т.к. он расходуется на:

  • формирование костных тканей;
  • работу ЦНС;
  • сократительные способности тканей мышц;
  • свертываемость крови.

Для поддержания стабильного уровня кальция, потребуется воздействие:

  1. ПТГ. Данный гормон способен повысить концентрацию кальция и при этом снизить уровень фосфора.
  2. Кальцитонина. Отвечает за снижение уровня кальция.
  3. Витамина D. Способствует повышению в крови уровня кальция.

С помощью паратгормона происходит на организм следующее влияние:

  1. При рассасывании костной ткани кальций способен высвободиться и попасть в кровь.
  2. Выведение фосфатов (через почки), усиление всасываемости кальция.
  3. Повышение количества выводимого калия и натрия, снижение вывода магния.
  4. Повышение в тонком кишечнике всасываемости ионов кальция.
  5. Перевод витамина D в активную форму.

очень важное место в метаболизме минеральных веществ отведено гормонам коры надпочечников и половых гормонам (они разные у мужчин и женщин).

Какая может быть патология паращитовидных желез?

Болезни околощитовидных желез бывают нескольких видов:

  1. Гиперфункция.
  2. Гипофункция.
  3. Невосприимчивость тканей железы к производимым ею гормонам.

Основными предпосылками описанных патологий могут быть:

  1. Мутации (генетического типа), сформированные в ЩЖ или ПЩЖ.
  2. Операция на железах.
  3. Увеличение ПЩЖ в размере.
  4. Нарушение синтеза кальцитонина (снижение или повышение).
  5. Формирование в тканях организма аутоиммунных реакций на оказываемое ПТГ воздействие.

Как проводится диагностика и лечение паращитовидных желез, более подробную информацию можно узнать из статьи.

Как только возникает малейшее нарушение, связанное с секрецией одного из гормонов, начинается цепная реакция, затрагивающая все железы эндокринной системы. Поэтому очень важно своевременно выявить и стабилизировать уровень ПТГ, чтобы предотвратить развитие других патологий.

Гиперпаратиреоз: симптомы

При продуцировании железой активных веществ в большой концентрации, у больного возможны следующие симптоматические проявления:

  • хрупкость и болезни зубов;
  • развитие мышечной слабости;
  • переломы костей (часто самопроизвольные);
  • частые болезненные ощущения в спине, позвоночнике, пояснице;
  • гипертония, стенокардия;
  • патологии почек.

Если имеется гиперфункция паращитовидных желез, основными признаками, которые указывают на это являются – хрупкость и истончение ногтевой пластины, а также облысение. У представительниц прекрасного пола также возможно отсутствие менструаций (в детородном периоде).

Также меняет цвет моча, она из желтой становится белой.

Основные причины гиперпаратиреоза

Провоцирующими факторами считаются:

  • гиперплазия ПЩЖ;
  • формирование новообразований (добро- и злокачественного характера);
  • недостаточность функции почек;
  • нарушения в работе ЖКТ.

К опухолевых типам новообразований, формирующимся в железе, относятся аденомы или кисты. Чаще всего они гормонально активны, что сразу же оказывает воздействие на работу эндокринного органа.

Гипофункция паращитовидной железы: симптомы

В случае, когда железа вырабатывает недостаточное количество ПТГ, отмечается следующая симптоматика:

  • судороги, онемение;
  • чувство холода (касается верхних и нижних конечностей);
  • высыпания на коже;
  • расстройство желудка (понос);
  • воспаления глазной оболочки;
  • тахикардия.

Если гипофункция развивается у детей, возможны нарушения в развитии, которые связаны с задержкой в интеллектуальном и эмоциональном развитии.

Причины гипопаратиреоза

К развитию данного нарушения приводят:

  • удаление органа (полное или частичное);
  • врожденные аномалии развития;
  • травмирование головы или шеи;
  • нарушение метаболизма, дисбаланс витамина D;
  • радиоактивное облучение.

Для  стабилизации состояния чаще всего назначается ЗГТ.

Патология паращитовидной железы: способы выявления

Для выявления причин патологий в железе назначаются следующие диагностические мероприятия:

  • исследование на гормоны (определение концентрации кальция, анализа на паратгормон);
  • скрининг остеокальцина;
  • анализ урины на содержание кальция;
  • УЗИ или рентген ПЩЖ.

Если имеется подозрение на наличие в железе опухоли, выполняется сцинтиграфия органа, которая проводится с введением контрастного вещества.

Только после получения всех результатов анализов и их изучения, составляется общая картина нарушений в железе.

Терапия

Каждое из нарушений имеет свой подход к лечению.

При гипопаратиреозе потребуется:

  • активная терапия витаминными препаратами;
  • прием расслабляющих и успокоительных медпрепаратов;
  • диета, направленная на повышение уровня кальция и магния;
  • УФ-излучение;
  • ЗГТ (в некоторых случаях назначается пожизненно).

Для предупреждения развития гипопаратиреоза, следует следить за концентрацией в организме витамина D, с его помощью нормализуется метаболизм кальция и снижается вероятность развития в ПЩЖ патологий.

Гипертиреоз требует следующих мер:

  • оперативное вмешательство, направленное на удаление в железе опухоли;
  • операция по удалению ПЩЖ;
  • медикаментозная терапия.

Перед операцией осматриваются железы и оценивается их состояние. Специалист принимает решение о необходимости полной или частой резекции органа.

В большинстве случаев лечение гиперпаратиреоза без операции – невозможно.

ссылкой:

Источник: https://infamedik.ru/kak-vliyaet-patologiya-parashhitovidnyh-zhelez-na-sostoyanie-zdorovya/

Нарушения и заболевания паращитовидных желез и их характерные признаки

Нарушение функций паращитовидных желез. Нарушения деятельности желез внутренней секреции

Заболеваний и патологических состояний, в основе которых лежат нарушения паращитовидных желез, достаточно много. Этому эндокринному органу принадлежит важная роль в регуляции уровня кальция и фософора в организме.

Основным веществом, которое корректирует содержание солей в организме и поддерживает их баланс, является паратгормон.

Повышенная секреция данного активного вещества вызывает состояние, называемое гиперпаратириозом, а обратное ему заболевание, связанное с низким уровнем паратгормона – гипопаратириозом.

Гиперпаратириоз

В основе данной патологии лежит нарушение функции паращитовидных желез, которое характеризуется усиленной выработкой в кровь паратгормона, вне зависимости от его потребности. Причиной заболевания является дефект самого эндокринного органа и в данном случае говорят о первичном гиперпаратириозе. Развивается это состояние в следствие:

  • наследственного фактора (синдром Вермера, синдром Сиппла);
  • множественных доброкачественных новообразований в железе;
  • гиперплазии (разрастание) ткани эндокринного органа;
  • карциномы паращитовидных желез.

О вторичном гиперпаратириозе говорят в тех случаях, когда он является результатом включения компенсаторного механизма в ответ на хроническую недостаточность кальция в организме. Развиться такое состояние может при:

  • почечной недостаточности;
  • мальабсорбции (не полное всасывание) кальция в ЖКТ;
  • низком поступлении кальция с пищей;
  • недостаточности витамина D;
  • размягчении костей (остеомаляция).

На фоне вторичного гиперпаратириоза может возникнуть третичная форма заболевания, характеризующаяся наличием самостоятельно функционирующей гиперплазии или аденомы паращитовидных желез.

Возникает диссонанс между необходимым организму уровнем кальция и его выработкой.

Такие состояния могут развиваться, например, при пересадке почки больному хронической почечной недостаточностью со вторичным гиперпаратириозом.

Клиническая картина гиперпаратириоза

Важно учесть, что гиперпаратириоз на ранней стадии может долго не давать о себе знать. Существуют некоторые неспецифические симптомы заболевания, которые не всегда идентифицируются как нарушение со стороны паращитовидных желез. К ним можно отнести:

  • утомляемость;
  • хроническую усталость;
  • мышечную слабость;
  • боли в опорно-двигательном аппарате;
  • головные боли;
  • плохое настроение, депрессия.

При прогрессировании болезни могут встречаться нарушения, как со стороны костной системы, так и со стороны органов (почки, ЖКТ, нервная система). Встречаются также смешанные формы заболевания.

Со стороны опорно-двигательного аппарата:

  1. боль в суставах, которая усиливается при движениях и пальпации;
  2. искривления и деформация костей;
  3. повышенная хрупкость костей и зубов;
  4. кистозные образования челюсти.

Со стороны органов:

  1. жажда, сопровождающаяся полиурией;
  2. снижение аппетита и массы тела;
  3. тошнота, рвота, дисфункция желудочно-кишечного тракта;
  4. развитие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
  5. панкреатит;
  6. снижение нервно-мышечной возбудимости, которая сопровождается повышенной мышечной слабостью и адинамией;
  7. при сильном поражении нервной системы – психические расстройства.

Диагностика

При подозрении данной патологии врачом-эндокринологом назначается комплексная диагностика, позволяющая выявить повышенное количество кальция в организме.

Во-первых, проводится анализ крови, а при подозрении почечной недостаточности – анализ мочи. Во-вторых, с помощью рентгенографии исследуются кости и почки.

Для выявления таких нарушений паращитовидных желез как аденома проводят УЗИ-диагностику или компьютерную томографию.

Для профилактики и лечения заболеваний щитовидной железы наши читатели советуют “Монастырский Чай”. Он состоит из 16 самых полезных лекарственных трав, которые обладают крайне высокой эффективностью при профилактике и в лечении щитовидной железы, а также при очищении организма в целом. Эффективность и безопасность Монастырского чая неоднократно доказана клиническими исследованиями и многолетним терапевтическим опытом. Мнение врачей… »

Лечение

При постановке диагноза – гиперпаратириоз следует проводить этиологическое лечение, то есть следует искоренить проблему, вызвавшую повышение паратгормона в крови. Важно понимать, что на сегодняшний день, самым успешным способом лечения гиперпаратириоза является операция.

Данный метод является рутинным, и по статистике его эффективность равняется 98%. Путём хирургического вмешательства удаляют доброкачественные опухоли, вызвавшие нарушения паращитовидных желез, а при показании могут удалить и сам эндокринный орган.

При этом пациенту назначается заместительная терапия.

Гипопаратиреоз

Данное поражение паращитовидных желез характеризуется пониженным уровнем паратгормона в крови, что ведет к гипокальциемии, и как следствие к повышению фосфора. Причинами расстройства данного органа выступают:

  • аутоиммунный фактор;
  • хирургическая операция паращитовидных желез;
  • лучевая терапия;
  • инфекционные агенты;
  • тяжелые интоксикации.

Клиническая картина гипопаратиреоза

Заболевание проявляется характерным комплексом симптомов, основными из которых являются судороги и длительное напряжение мышц, называемое тетаническим синдромом. Болезнь проявляется:

  • болью в мышцах конечностей;
  • спазмом мимических и жевательных мышц лица;
  • нарушением глотания и дыхания;
  • дисфункцией органов выделительной системы;
  • нервно-психическими нарушениями;
  • болью в области сердца.

При легких формах гипопаратириоза боль и прочие симптомы проявляются не так часто, и могут быть связаны с провоцирующими факторами, такими как стресс, переохлаждение, инфекции и др. При отсутствии лечения легкая форма может перейти в тяжелую стадию заболевания, при которой симптомы могут проявляться спонтанно, т.е. без пусковых механизмов.

Псевдогипопаратиреоз

Очень редкое генетическое заболевание паращитовидных желез. При данной патологии у больных отмечается нормальный или даже повышенный уровень паратгормона в крови, но при этом отмечаются симптомы гипопаратириоза. Связано это с тем, что клетки органов и тканей не восприимчивы к гормону, вырабатываемому паращитовидными железами.

Клиническая картина псевдогипопаратиреоза

  • тетанические сокращения мышц;
  • низкий рост пациентов;
  • нарушение развития скелета: короткие конечности, деформация костей;
  • нарушения психического состояния;
  • отставание в умственном развитии.
Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.